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Grupo de Trabajo
Control molecular de la mielinización axonal
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Líneas de Investigación
La velocidad de propagación del impulso nervioso es inversamente proporcional a la resistencia eléctrica del axón y a la capacitancia del la membrana plasmática que lo rodea. Para aumentar la velocidad del impulso nervioso, algunos invertebrados (como los calamares) han disminuido la resistencia del axón aumentando enormemente su diámetro. En sistemas nerviosos más complejos, como el de los vertebrados superiores, esto supondría incrementar en más de cien veces el volumen de su sistema nervioso, lo que resulta totalmente inviable. Para aumentar la velocidad de conducción nerviosa sin modificar el diámetro axonal es necesario disminuir la capacitancia incrementando el grosor de la membrana lipídica que rodea al axón. Esto lo han conseguido los vertebrados mediante el depósito de grandes cantidades de membrana plasmática hipertrofiada de células vecinas especializadas (oligodendrocitos o células de Schwann). Esta membrana, descrita por Rudolf Virchow en 1854, recibe el nombre de mielina. Recientemente se ha establecido que la decisión de si un axón será o no “mielinizado” y cual será el grosor de su capa de mielina depende de los niveles que este expresa de un tipo particular de proteína de la familia de las neuregulinas.

En nuestro grupo tratamos de esclarecer los mecanismos moleculares controlan la mielinización axonal. Nuestra meta es poder utilizar esta información para desarrollar estrategias novedosas en el tratamiento de enfermedades desmielinizantes, como por ejemplo la esclerosis múltiple o la enfermedad de Canavan en el sistema nervioso central, y la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth en el periférico. También utilizamos esta información para tratar de mejorar la regeneración de los nervios tras las lesiones traumáticas. Con el objeto de conseguir nuestros objetivos aprovechamos las aproximaciones más novedosas de la genómica como la secuenciación “masiva” del ADN de pacientes, y la modificación de genes, desarrollando modelos animales de estas enfermedades mediante la producción de knock-outs condicionales y el uso de la tecnología CRISPR/CAS9.


Publicaciones Relevantes

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Donier E , Gomez-Sanchez JA, Grijota-Martinez C, Lakomá J, Baars S, Garcia-Alonso L, Cabedo H. " L1CAM binds ErbB receptors through Ig-like domains coupling cell adhesion and neuregulin signalling " PLoS One . 7(7) , e40674 - ( 2012 )

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